1月24日，中國(guó)科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心王二濤研究團(tuán)隊(duì)在植物區(qū)分共生與病原微生物的分子機(jī)制研究方面取得重要進(jìn)展。相關(guān)研究成果以A pair of LysM receptors mediates symbiosis and immunity discrimination in Marchantia為題，發(fā)表在《細(xì)胞》（Cell）上。該研究建立了植物特異識(shí)別共生微生物和病原微生物的框架。
植物根系土壤中棲息著種類繁多的微生物。它們包括能夠與植物建立互利共生關(guān)系的共生微生物以及能夠侵染植物、掠奪其營(yíng)養(yǎng)的病原微生物。其中，菌根真菌可以與多數(shù)陸生植物建立共生關(guān)系，幫助植物高效地從土壤中汲取磷和氮等關(guān)鍵營(yíng)養(yǎng)元素。與之相反，病原微生物卻時(shí)刻威脅著植物健康和作物產(chǎn)量。因此，植物如何精準(zhǔn)區(qū)分共生和病原微生物，成為植物-微生物互作與作物科學(xué)研究領(lǐng)域的核心科學(xué)問(wèn)題之一。
前期，王二濤團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，植物細(xì)胞膜定位的LysM類受體激酶能夠識(shí)別來(lái)源于有益共生微生物或有害病原微生物的信號(hào)分子，觸發(fā)相應(yīng)的共生或免疫反應(yīng)。而被子植物中LysM受體激酶的數(shù)量眾多，且這些受體之間的生物學(xué)功能存在冗余，為探討植物如何精確區(qū)分有益和有害微生物的機(jī)制帶來(lái)了諸多挑戰(zhàn)。幸運(yùn)的是，早期陸生植物粗裂地錢基因組冗余度低、LysM受體數(shù)量少，成為研究這一科學(xué)問(wèn)題的理想材料。
該研究發(fā)現(xiàn)，早期陸生植物粗裂地錢中僅存在一對(duì)LysM類受體激酶——MpaLYR和MpaCERK1，能夠精準(zhǔn)區(qū)分共生和病原微生物，并激活不同的下游信號(hào)通路。其中，MpaLYR負(fù)責(zé)識(shí)別微生物來(lái)源的信號(hào)分子，既能夠結(jié)合共生微生物的分子標(biāo)志物短鏈幾丁質(zhì)殼聚糖CO4/5，又能夠結(jié)合外源真菌產(chǎn)生的病原分子標(biāo)志物長(zhǎng)鏈幾丁質(zhì)殼聚糖CO7/8，并通過(guò)與MpaCERK1形成蛋白復(fù)合體，激活相應(yīng)的共生或免疫下游信號(hào)途徑。值得注意的是，MpaLYR對(duì)病原微生物的分子標(biāo)志物長(zhǎng)鏈幾丁質(zhì)殼聚糖CO7/8具有更高的親和力，使得植物能夠敏銳地察覺到潛在病原微生物的威脅。
研究顯示，在低磷條件下，植物釋放名為獨(dú)腳金內(nèi)酯的激素。這種激素能夠刺激菌根真菌特異分泌大量的共生分子標(biāo)志物短鏈幾丁質(zhì)殼聚糖CO4/CO5。這些分子被MpaLYR識(shí)別后，激發(fā)共生反應(yīng)，并抑制由外源真菌入侵帶來(lái)的長(zhǎng)鏈幾丁質(zhì)殼聚糖CO7而引發(fā)的免疫反應(yīng)，從而維持共生與免疫的動(dòng)態(tài)平衡。
為探究植物是否能夠特異的識(shí)別共生標(biāo)志分子CO4和病原特征分子CO7，該研究開展了磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)分析。研究發(fā)現(xiàn)，CO4處理能夠引起許多共生相關(guān)蛋白的磷酸化。而CO7處理處理后，較多與免疫相關(guān)蛋白的磷酸化水平發(fā)生變化。同時(shí)，研究發(fā)現(xiàn)，CO4和CO7處理均能增加CERK1、LYR、KIN4等蛋白的磷酸化，但磷酸化水平不一樣，暗示共生信號(hào)和免疫信號(hào)可能誘導(dǎo)不同受體復(fù)合物的組裝，導(dǎo)致共生和免疫信號(hào)的特異激活。
當(dāng)病原微生物入侵時(shí)，病原特征分子CO7/8被MpaLYR識(shí)別，觸發(fā)強(qiáng)烈的免疫反應(yīng)，抵抗病原微生物的侵染。當(dāng)菌根真菌與植物接觸時(shí)，在高磷條件下，菌根真菌不分泌共生信號(hào)分子CO4/5，其細(xì)胞壁長(zhǎng)鏈幾丁質(zhì)殼聚糖引發(fā)免疫反應(yīng)，植物表現(xiàn)為防御外源微生物的侵染；在低磷條件下，植物合成并分泌獨(dú)腳金內(nèi)酯，該激素可以促進(jìn)菌根真菌釋放大量的共生信號(hào)分子CO4/5。CO4/5被MpaLYR識(shí)別后，激活共生反應(yīng)，抑制其細(xì)胞壁長(zhǎng)鏈幾丁質(zhì)殼聚糖CO7/8激發(fā)的免疫反應(yīng)。因此，MpaLYR-MpaCERK1通過(guò)識(shí)別不同長(zhǎng)度的幾丁質(zhì)殼聚糖區(qū)分共生和病原微生物，使植物在面對(duì)不同陸地環(huán)境時(shí)既能夠通過(guò)菌根共生進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)攝取又可以保證對(duì)病原微生物的免疫抵抗。
上述研究闡明了植物MpaLYR-MpaCERK1復(fù)合物分辨共生與病原微生物的分子機(jī)制，為農(nóng)業(yè)病害防控和綠色農(nóng)業(yè)發(fā)展提供了理論支撐。
研究工作得到國(guó)家自然科學(xué)基金和中國(guó)科學(xué)院戰(zhàn)略性先導(dǎo)科技專項(xiàng)（B類）等的支持。
論文鏈接
MpaLYR-MpaCERK1區(qū)分共生與病原微生物的模型
本文鏈接：研究建立植物特異識(shí)別共生微生物和病原微生物框架http://www.www.hxg123.cn/show-12-676-0.html
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